А
Б В
Г Д
Е Ж
З И
К Л
М Н
О П
Р С
Т У
Ф Х
Ц Ч
Ш Э
Ю Я
Реферат: История болезни теленка с индивидуальным Ъ 437 ( диагноз: бронхопневмания )
История болезни теленка с индивидуальным Ъ 437 ( диагноз: бронхопневмания )
Макраканторинхоз
свиней
Макраканторинхоз - аканцетофалезное заболевание, вызываемое скребнями Macracanthorhynchus hirudinaceus сем. Oligacanthorhynchidae, паразитирующими в тонком кишечнике домашней свиньи, дикого кабана, гривистой свиньи, пекари, бурундука, белки, американского водяного крота. Случайно заболевают: собаки, коровы, ондатры, гиены, а также обезьяны и человек.
Возбудитель характеризуется большими размерами, поэтому его называют еще скребень-великан. Его тело удлиненное, спереди утолщенное, сзади суженное. Длина самцов 7-15 см, самок - до 68 см. Хоботок снабжен 36 крючками, расположенными в 12 продольных рядов. Яйца овальные, 0,080-0,100 мм длиной и 0,051-0,056 мм шириной, внутри яйца находится акантор (сформировавшийся зародыш). Наружная оболочка яйца тонкая, с вдавлениями, напоминает скорлупу миндального ореха.
Промежуточные хозяева- личинки, куколки и имаго многих видов жуков: майские жуки, бронзовики, жужелицы жуки-носороги, навозники. Основными промежуточными хозяевами являются майские жуки рода Melolontha (M. melolontha и M. hippocastani) и бронзовики - Cetonia aurata и Liocola brevitarsis.
Биология возбудителя. В организме промежуточного хозяина срок развития зависит от того, в какой сезон произошло заражение. Если яйца скребней попали в личинки жуков до конца июня, то зародыш до акантеллы развивается за 3,5-4 месяца; если заражение произошло в июле и позднее, то этот срок увеличивается до 12-13 месяцев. В условиях Дальнего Востока при заражении в июле - сентябре акантелла формируется через 55-60 дней, а при заражении в более поздний осенний период срок развития растягивается до 241 дня. Примерно такие же, с незначительными отклонениями, сроки развития скребней в промежуточном хозяине в условиях Грузии.
Жизнеспособность и инвазионные свойства акантелл не теряются в течении всего периода метаморфоза личинки майского жука или бронзовки. В связи с этим свиньи могут инвазироваться при поедании этих насекомых во всех стадиях развития: личинки, куколки, имаго. Акантелла сохраняет жизнеспособность в организме промежуточного хозяина в течение 2-3 лет; после гибели жуков они живут 5-7 дней.
В пищеварительном тракте свиньи акантеллы освобождаются от оболочки, в тощей и подвздошной кишках вывертывают хоботки, прикрепляются крючками к стенке и через 70-110 дней развиваются в половозрелых самцов и самок. Продолжительность жизни скребней в кишечнике свиньи 15-23 мес. Приживаемость акантелл в организме дефинитивного хозяина колеблется в пределах 16-80 %. Отмечено, что самки начиная с 20-го дня после заражения хозяина растут в 3 раза быстрее, чем самцы.
Эпизоотологические данные. Заболевание носит очаговое распространение, наиболее часто оно встречается в Белоруссии, на Дальнем Востоке, в Грузии.
Макраканторинхозом болеют преимущественно взрослые свиньи (от 10 мес. и старше), которые заражаются на пастбищах (особенно в лесистых местностях), на прифермской территории. Экстенсивность макраканторинхозной инвазии в неблагополучных хозяйствах среди старших возрастных групп может достигать 86-100 %.
Экстенсивность поражения промежуточных хозяев доходит до 60-100 % с интенсивностью инвазии от 1 до 200 личинок в одном насекомом. При макраканторинхозе свиней может быть суперинвазия, при этом приживаемость скребней бывает в 1,5 раза меньше, чем при первичном заражении, развитие гельминтов протекает медленнее.
Яйца макраканторинхусов, очень устойчивы: они могут сохранятся в навозе, не подвергшемся биотермическому обеззараживанию, свыше 3 лет; в воде на глубине 6 м см остаются жизнеспособными при 18-20 0С в течение 30-35 дней.
Личинки макраканторинхусов, не достигшие инвазионной стадии в первый летний сезон, перезимовывают и продолжают развитие в следующем сезоне.
Патогенез. Скребни-великаны своим мощным хоботком с крупными крючками вонзаются в толщу кишечной стенки, ранят ее, а иногда пронизываю насквозь и выходят в брюшную полость свиней, из которой вновь могут впиваться в стенку кишки со стороны серозной оболочки. При этом бывают кровоизлияния в ткани и просвет кишечника, в брюшную полость, в результате чего развиваются воспалительные процессы в кишечнике, а при перфорации его - местный перитонит. В случае заноса патогенной микрофлоры патологические процессы осложняются абсцессами, гнойным воспалением кишечника, некротезирующим энтеритом. При инфекционном энтерите вокруг хоботка скребня наблюдается эозинофильная инфильтрация, иногда на поверхности хоботка бывает большое количество микробов.
Метаболиты скребней вызывают интоксикацию организма хозяина.
Симптомы болезни. При незначительной интенсивности инвазии (1-15 гельминтов) болезнь протекает бессимптомно. Высокая интенсивность инвазии (50-160 скребней) сопровождается резко выраженными признаками, которые начинают проявляться на 2-5-й день после заражения и проявляются угнетением, беспокойством, снижением аппетита. Через 1,5 мес. развивается резкое исхудание. Замедляются рост и развитие, иногда бывает диарея с кровью, дрожь и подергивание мышц живота. Иногда животные визжат, ползают на животе, подгибают под себя ноги, дугообразно изгибают спину. Кожа становится морщинистой. Температура тела не повышается.
При перфорации кишечника повышается температура до 40,9 0С, брюшная стенка сильно напряжена, безболезненная, свиньи отказываются от корма, больше лежат. Исход болезни летальный.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. На серозной оболочке тощей и подвздошной кишок на участках прикрепления скребней заметны серо-желтые или темно-красные бугры, стенка кишки в этих местах утолщена. Слизистая кишечника геморрагична, содержит фибринозные наложения. В просвете кишечника обнаруживают плотно прикрепившиеся скребни.
Диагноз ставят исследованием фекалий по методу Щербровича.
Лечение не разработано.
Профилактика. Стойловое содержание свиней без выпуска на пастбище предупреждает заражение; макраканторинхозных животных рекомендуют направлять на убой; не допускают зараженных свиней в благополучные по макраканторинхозу хозяйства; биотермически обезвреживают навоз в навозохранилищах с непроницаемыми для личинок майских жуков и бронзовок стенами и дном.
Полиморфоз уток
Полиморфоз уток вызывается акантоцефалами рода Polimorphus сем. Polimorphidae: P. magnus sive P. minutus. Первый вид паразитирует в основном в тонком кишечнике (75 %), а второй - в толстом (80 %).
Возбудители. Тело веретенообразной формы, длиной 9,2-14,7 мм. На хоботке большое количество (больше 100) крючков. Расширенная передняя часть вооружена шипиками. У самца яйцевидные семенники расположены в передней трети шеи; имеются четыре железы кишкообразной формы, длиной 3,32-3,34 мм. Копулятивная бурса колоколообразной формы, в самой задней части полости тела, у нее боковые дивертикулы и 18 пальцеобразных лопастей. Яйца веретенообразной формы, длиной 0,13 мм. Шириной 0,22 мм, с плотной скорлупой, состоящей из трех оболочек, внутри расположен акантор - зародыш. P. magnus отличается от P. minutus большими размерами, яйцевидно-удлиненной формы хоботка и расположением крючков.
Промежуточные хозяева - для вида P. magnus - рачок-бокоплав Gammarus astacus sive Carinogammarus roeselii; резервуарные хозяева - рыбы восьми видов.
Биология возбудителей. Развитие полиморфусов совершается по схеме, общей для акантоцефал. В организме антитела формируются за 14-15 дней, при 18-25 0С этот срок увеличивается до 54-60 дней с момента заражения рачков яйцами скребня. В кишечнике утки из инвазионных акантелл через 27-30 дней развиваются половозрелые скребни и самки их вновь начинают откладывать яйца.
Эпизоотологическите данные. Птица заражается на водоемах при поедании гаммарусов или резервуарных хозяев, инвазироованных акантеллами; экстенсивность инвазии гаммарусов может достигать 82 % с интенсивностью от 1 до 11 личинок в одном рачке. Гаммарусы к весне сохраняются до 60-70 %. Живут они до 2-3 лет; в зимнее время развитие скребней в них происходит очень медленно. Источник распространения болезней - утки и дикие водоплавающие птицы, у которых паразитируют полиморфусы. Яйца полиморфузов в водоемах при температуре 10-17 0С остаются жизнеспособными в течение полугода. Плотность заселения гаммарусами отдельных водоемов достигает 3340 рачков на 1м2. В неблагополучных хозяйствах экстенсивность полиморфозной инвазии у уток может доходить до 70 % с интенсивностью заражения до 640 экземпляров полиморфузов у одной птицы.
Патогенез и патологоанатомические изменения. Полиморфовирусы, фиксируясь на стенке кишечника своим мощно вооруженным хоботком (свыше 100 хитиновых крючков, около 1000 шипиков), производят сильное разрушение ее вплоть до прободения. Воспаление в местах прикрепления гельминтов иногда бывает гнойного характера. Под серозной оболочкой кишечника в местах фиксации полиморфусов формируются узелки (разрастание соединительной грануляционной ткани), хорошо заметные невооруженным взглядом. Грануляционная ткань узелков постепенно подвергается гиалиновому перерождению с очагами некроза и формирует капсулу, окружающую хоботок. В отличие от паразитарных узелков, вызванных другими видами гельминтов, эозинофильная инфильтрация отсутствует.
Симптомы болезни не изучены.
Диагноз ставят копрологическим методом последовательных промываний.
Лечение. Для дегельминтизации уток, как правило используют битионол, филиксан и ССl4.
Битионол назначают в разовой дозе 0,5 г/кг групповым способом с кормом в соотношении 1 : 50 2 дня подряд в утреннее кормление. Филиксан - в дозе 0,5 г/кг вместе с концентрированным кормом в соотношении 1 : 30 - 1 : 50 в утреннее кормление 3 дня подряд; норму корма уменьшают на 1/3.
Четыреххлористый углерод вводят в дозе 2 мл/кг индивидуально, однократно при помощи зонда утром до кормления.
Имеются данные о высокой эффективности дихлорофена; его назначают индивидуально, однократно в дозе 0,5 г/кг через рот.
Профилактика. Основная мера предупреждающая заражение полиморфозом, - содержание утят на водоемах, в которых отсутствуют зараженные гаммарусы. Профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья проводят осенью, после прекращения выгула на водоемах. Остальные профилактические мероприятия такие же, как и при тетрамерозе, стрептокарозе и эхинуриозе уток и гусей.
Филиколлез птиц
Филиколлез птиц вызывается скребнями Filicollis anatis сем. Filicollidae, паразитирующими в тонком кишечнике домашних уток и гусей. Многих видов водоплавающих и болотных птиц.
Возбудитель. Скребни средней величины, тело плотное, колбасовидное, покрыто шипиками. Лемниски длинные, пальцевидной формы, хобот у самок шарообразный, на поверхности его звездообразно расположены крючки. У самцов передняя часть тела покрыта шипиками. Самки 10 - 25 мм длины и 4 мм ширины, тело желтовато-белого цвета, спереди и сзади несколько суживающееся. Хоботок на передней части вооружен крючками расположенными в 18 продольных рядов. Яйца овальной формы, длиной 0,062-0,070 мм, заключат в себе личинку - акантор, самцы 6,0-8,0 мм длины и 1,4 мм ширины, веретенообразной формы, беловатого цвета. Хобот овальной или грушевидной формы.
Промежуточный хозяин - рачок «водяной ослик» - Asellus aquaticus.
Биология возбудителя. Развитие возбудителя происходит так же как и у полиморфусов. В организме водяного ослика стадии акантеллы личинка достигает при температуре 24-26 0С через 25 дней, а при температуре 17-19 0С - через 37 - 40 дней. В кишечнике птиц скребни развиваются за 29 - 30 дней.
Эпизоотологические данные. В теплое время года птица заражается на водоемах с начала выгула. Экстенсивность инвазии нарастает к осени. За зиму птицы от филиколлисов освобождаются.
Водяные ослики живут свыше года, и это время личинки филиколлисов в них сохраняются.
Патогенез. Филиколлисы своим хоботком ранят кишечную стенку и вызывают ее воспаление.
Симптомы болезни. Больные утята отстают в росте и развитии. У них отмечают слабость, угнетение, взъерошенность перьев.
Диагноз ставят копрологическим методом последовательных промываний.
Лечение. Применяют ССl4 также как и при полиморфозе.
Профилактика. Основная мера предупреждающая заражение филиколлезом, - содержание птицы на водоемах, в которых отсутствуют зараженные гаммарусы. Профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья проводят осенью, после прекращения выгула на водоемах. Остальные профилактические мероприятия такие же, как и при тетрамерозе, стрептокарозе и эхинуриозе уток и гусей.
|
